Mer om D-vitaminbrist

D-vitamin spelar en nyckelroll i benmetabolismen och för en optimal skeletthälsa.

Varför behandla med D-vitamin?

D-vitaminbrist är vanligt hos vissa riskgrupper i Sverige trots att det är lätt att förebygga. Vid behandling med Detremin ökar 25(OH)D-nivåerna hos patienten. För patienter med 25(OH)D-nivåer <50 nmol/L har behandling med vitamin D3 bevisad nytta vad gäller skeletthälsa.1,2 Behandling med vitamin D minskar vidare den PTH-stegring som uppstår vid kalciumbrist som följd av D-vitaminbrist. IOM sammanfattade 2011 bevisläget för behandling med D-vitamin och konstaterade att tillräckliga nivåer uppnås hos i princip alla vid 25(OH)D >50 nmol/L.2

Relevanta effektmått vid behandling med Detremin

25-(OH)D är den analys som bäst speglar kroppens D-vitaminförråd. Behandling med Detremin baseras därför på patientens 25(OH)D-nivåer vilket är det mest relevanta effektmåttet vid behandling av D-vitaminbrist. 25(OH)D bör mätas 3-6 månader efter insatt behandling för att se om målnivån uppnåtts eller för att se om eventuell dosjustering krävs.1,2 Även kalcium och parathormon bör mätas.2

Symptom vid D-vitaminbrist

Historiskt har D-vitaminbrist främst förknippats med engelska sjukan (rakit) hos barn och osteomalaci (benuppmjukning) hos vuxna.4 Sjukdomarna innebär en uppmjukning, ibland också missformning, av skelettet på grund av bristande mineralisering. Personer med osteomalaci får ofta muskelvärk och muskelsvaghet vilket kan leda till gångsvårigheter. För att sjukdomarna ska uppstå krävs en grav D-vitaminbrist. D-vitaminbrist kan dock föreligga utan att osteomalaci uppstår och ger då symptom i form av värk från skelett och muskler, samt nedsatt muskelkraft. Övriga symptom som kan uppstå i varierande utsträckning beroende på hur grav D-vitaminbristen är:

 

  • Muskelsvaghet
  • Kronisk trötthet
  • Ledsmärtor
  • Skelettvärk
  • Parestesier (stickningar och domningar) i händer och fötter
  • Vaggande gång, svårt att resa sig och gå i trappor
  • Koncentrationssvårigheter
  • Nedstämdhet och irritabilitet vs.3,5,6

Läs mer om Symptom vid D-vitaminbrist

Vid D-vitaminbrist uppstår ett minskat upptag av kalcium från tarmen. Kroppen kompenserar för detta genom att öka bildningen av parathormon som bland annat stimulerar frisättningen av kalcium från skelettet i syfte att upprätthålla kalciumnivån i blodet. Det är därför inte ovanligt att ett lågt D-vitamin är kopplat till ett ökat värde av parathormon (PTH). Därför ingår ofta även en mätning av PTH-värdet i blodet vid en utredning av D-vitaminbrist.3,5

Under friska förhållanden finns det tillräckligt med kalcium och fosfat i kroppen och då är benvävnaden välmineraliserad. De två mineralerna, kalcium och fosfat, behövs för att mineralisera benvävnaden. Men svår brist på vitamin D leder efter en tid till brist på kalcium och ibland även fosfat, vilket gör benvävnaden porös och mjukare än vanligt. Den porösa benvävnaden suger åt sig mer vatten än en välmineraliserad benvävnad och gör att den sväller och tar upp större utrymme än normalt. När benvävnaden sväller töjs periosteum, den tunna hinnan som finns utanpå skelettet, vilket leder till värk.7

Riskgrupper

Nordens geografiska position påverkar vår förmåga att bilda D-vitamin i huden. Utöver att bo på nordliga breddgrader som negativt påverkar vår förmåga till att bilda D-vitamin med hjälp av solen finns flera andra riskfaktorer för D-vitaminbrist vilka listas nedans5,6,8:

Ålder

Förmågan till att bilda D-vitamin med hjälp av solen minskar med stigande ålder. Från 60 års ålder minskar förmågan att bilda D-vitamin med hjälp av solen.

Mörk hy

Desto mörkare hy desto längre tid behövs för att bilda D-vitamin med hjälp av solen. Heltäckande klädsel samt konsekvent undvikande av solen.

Individer som sällan exponeras i solljus

Till denna grupp hör bland annat institutionsbundna patienter eller personer med heltäckande klädsel eller patienter som av medicinska skäl skall undvika solen.

Veganer

Veganer får inte i sig animaliskt D-vitamin som är den viktigaste källan till D-vitamin. Den animaliska formen kallas vitamin D3. Den vegetariska formen kallas vitamin D2 och finns exempelvis i trattkantareller. Vitamin D3 ökar dock D-vitaminförråden mer efektivt än vitamin D2.

Patienter med olika typer av malabsorption

Denna riskgrupp inkluderar patienter med Crohns sjukdom, celiaki, cystisk fibros samt gastric bypass-opererade.

Överviktiga

Överviktiga ligger i riskzonen eftersom D-vitamin binds upp i fettväven och blir svårtillgängligt för övriga kroppen.

Patienter med njursvikt

Patienter med njursvikt har en nedsatt förmåga att bilda D-vitamin med hjälp av solen. Patienter med njursvikt kan ibland stå på en proteinreducerad kost vilket kan begränsa intaget av animaliskt vitamin D.

Patienter med upprepade graviditeter som inträffar med kort tidsintervall.

På grund av det ökade näringsbehovet som det växande fostret innebär kan brist på D-vitamin uppstå.

Patienter som behandlas med vissa läkemedel

Vissa antiepileptiska läkemedel såsom fenobarbital, fenytoin och karbamazepin. Även kortikosteroider och vissa läkemedel mot HIV ökar risken för D-vitaminbrist. Gemensamt för dessa läkemedel är att de ökar omvandlingen av den aktiva D-vitaminformen till inaktivt, vattenlösligt D-vitamin som utsöndras med urinen.

Patienter med leversvikt

Dessa patienter har nedsatt förmåga till att utföra ett viktigt steg i aktiveringen av D-vitamin som sker i levern.

D-vitaminmetabolism

D-vitamin som bildats i huden eller intagits med kosten omvandlas till 25-hydroxivitamin D (25-OH-D) i levern (se nedanstående schematiska illustration av D-vitaminmetabolismen). Denna form speglar storleken på D-vitaminförråden i kroppen och är den som mäts för att ta reda på huruvida en person har D-vitaminbrist. I njuren omvandlas sedan 25-OH-D till 1,25-dihydroxivitamin D (kalcitriol). Denna formen är den aktiva formen av vitamin D och den stimulerar upptaget av kalcium och fosfat i tarmen samt reabsoptionen av kalcium i njurarna. Den aktiva formen av vitamin D, kalcitriol, stimulerar även bildningen av ett enzym (25-hydroxyvitamin D-24-hydroxyvitamin D). Detta enzym omvandlar 25-OH-D och 1,25-OH-D till en biologiskt inaktiv substans som filtreras ut med njurarna. Bildningen av aktivt vitamin D regleras således av en så kallad negativ feedbackhämning för att inte för mycket aktivt D-vitamin ska bildas och hyperkalcemi uppstå. Bildningen av den aktiva formen av vitamin D regleras dessutom av hormonet parathormon (PTH). På så sätt har kroppen flera mekanismer för att inte för mycket aktivt D-vitamin ska bildas.

Fram till nyligen ansågs D-vitamin endast kunna aktiveras i njurarna. Forskning under de senaste åren har dock visat att det enzym som omvandlar 25-OH-D till kalcitriol finns i många andra organ så som tarmen, muskler, bukspottkörtel, prostata och lymfocyter.4,9

Referenser

  1. Lorentzon et al. D-vitaminbehandling och skeletthälsa – svenska riktlinjer behövs. Rekommendationer från svenska osteoporossällskapets kliniska expertrupp. Läkartidningen 37/2014.
  2. Ross AC et al.; Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium; Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington D.C.: The National Academies Press; 2011. p. 1-1132.
  3. Sundhedsstyrelsen, Forebyggelse, diagnostik og behandling af Dvitaminmangel
  4. Humble, M. D-vitaminbrist kanske är vanligare än vi trott. Läkartidningen nr 11 2007 volym 104
  5.  www.internetmedicin.se, D-vitaminbrist
  6. Behandlingsriktlinjer från Stockholms läns landsting; viss.nu – D-vitaminbrist
  7. G Hicks et al. Associations Between Vitamin D Status and Pain in Older Adults: The Invecchiare in Chianti Study. J Am Geriatr Soc. 2008;56(5):785-791.
  8. S Pearce, T Cheetham. Diagnosis and management of vitamin D deficiency. BMJ 2010;340:b5664.
  9. Holick et al. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007;357:266-81